Le squelette de l'homme de fer

C. Houssin-Delepine*^a (Mme), K. Benomar^a (Dr), C. Vahe^a (Dr), S. Espiard^a (Dr), V. Maunoury^a (Dr), MC. Vantyghem^a (Pr)

^a CHRU Lille, Lille, FRANCE

* houssin.capucine@gmail.com

Les hypophosphatémies peuvent être secondaires à un transfert cellulaire (cétoacidose, renutrition…), une malabsorption intestinale (dénutrition, hypovitaminose D) ou une fuite rénale (hyperparathyroïdie, tubulopathies, dysplasies fibreuses, ostéomalacies tumorales, iatrogénie). Ainsi, l’apport massif de fer intraveineux a été mis en cause. Un homme de 49 ans est traité pour une anémie ferriprive récurrente à 6g/L, par transfusions puis injections intra-veineuses d’hydroxyde ferrique-saccharose pendant 6 mois. Alors qu’il allait être opéré d’une volumineuse hernie hiatale, surviennent de multiples fractures costales spontanées. Une hypophosphatémie à 15mg/L fait suspecter une hyperparathyroïdie. Il n’a aucun antécédent de coliques néphrétiques. L’IMC est à 35.3kg/m². Une altération de l’émail dentaire avec édentation précoce est notée. Le bilan biologique montre: calcémie 93mg/L (85-105)?, phosphorémie 21mg/L (25-45)?, calciurie 256mg/24h, phosphaturie 972mg/24h, créatininémie 7mg/L, 25OHvitD 20ng/mL (30-60), 1-25OHvitamineD 78pg/mL (26-95), PTH 117 pg/mL(15-68), FGF23 415RU/mL (<96), ostéocalcine 26ng/mL (5-35), cross-laps 3874pmol/L(<8600)?, Hb 12.1g/dL, VGM 80micron3, ferritinémie 5ng/mL (20-300), magnésémie 22ng/ml(16-26), T-score vertébral-1.5 et fémoral-0.3 (DEXA). Ce tableau d’hypophosphatémie-hypercalciurie-FGF23accru évoque 4 diagnostics : tubulopathie génétique mais la survenue est tardive, ostéomalacie oncogénique mais octreoscan, scanner thoraco-abdomino-pelvien et scintigraphie osseuse sont normaux, hypophosphatémie liée aux perfusions de fer qui sont interrompues avec réévaluation 3 mois plus tard : calcémie 101mg/L, phosphorémie 32mg/L, 25OHvitD 18ng/mL, 1-25OHvitamineD 96pg/ml, calciurie 403mg/24h, phosphaturie 983mg/24h, PTH 64pg/mL, FGF23 217RU/mL, ferritinémie 9ng/mL. Conclusion : la correction de l’hypophosphorémie ostéomalacique après arrêt des perfusions de fer est en faveur de leur imputabilité par un mécanisme non élucidé (Yamamoto 2012), démontrant cependant les liens entre FGF23 et métabolisme ferrique.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.