Identification de nouvelles cibles moléculaires dans l'endométriose

B. Bellesort^a (Dr), A. Bachelot*^b (Pr), V. Grouthier^b (Dr), C. De Rimonteil De Lombares^a (Mlle), N. Narboux Neme^a (Dr), A. Fontaine^a (Mme), G. Alfama^a (Mme), E. Duvernois^a (Mme), G. Levi^a (Dr)

^a CNRS UMR 7221, Muséum Nationale d'Histoire Naturelle, Paris, FRANCE ; ^b CNRS UMR 7221, Muséum Nationale d'Histoire Naturelle, APHP, Hopitaux Universitaires Pitié Salpêtrière Charles Foix, Paris, FRANCE

* anne.bachelot@aphp.fr

Objectif: les gènes codant pour les facteurs de transcriptions DLX5 et DLX6 sont fortement sous-exprimés au sein des lésions d'endométriose par rapport à l'endomètre normal (Hawkins et al. 2011, Hever et al. 2007, Hu et al. 2006). Nous avons montré qu’une inactivation dans l’utérus de Dlx5 et Dlx6 chez la souris aboutit à une histologie similaire à certaines lésions endométriosiques (Bellessort et al. 2016). Nous avons comparé le profil d'expression des gènes dans les lésions endométriosiques chez la femme à ceux de l’utérus de souris inactivées pour Dlx5 et Dlx6.

Résultats : nous avons identifié 22 gènes dérégulés de manière identique dans la souris et dans les lésions endométriosiques confirmant une signature moléculaire commune. Nous avons en particulier repéré que CACNA2D3, un composant d’un canal calcique voltage-dépendant, est fortement sur-exprimé, dans les utérus de souris mutantes comme dans les lésions d'endométriose. CACNA2D3 a été associé à la nociception dans des modèles animaux et chez l’homme (Neely et al. 2010).

Discussion : Notre étude montre a permis de mettre en évidence que CACNA2D3, fortement sur-exprimé dans les utérus de souris inactivées pour Dlx5 et Dlx6 et dans les lésions d'endométriose chez la femme. Sa présence dans les lésions endométriosiques pourrait être associée aux douleurs pelviennes chroniques spécifiques de cette pathologie et suggèrerait une cible thérapeutique potentielle.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.