Hyperaldostéronisme primaire et syndrome métabolique

E. Cornu*^a (Dr), I. Belmihoub^a (Dr), S. Baron^b (Dr), M. Azizi^a (Pr), L. Amar^c (Pr)

^a Centre de référence des maladies rares de la surrénale, Unité d’hypertension artérielle, Hôpital Européen Georges Pompidou, AP-HP, Université Paris-Descartes, Faculté de Médecine, Paris, FRANCE ; ^b Département de physiologie, Hôpital Européen Georges Pompidou, AP-HP, Université Paris-Descartes, Faculté de Médecine, Paris, FRANCE ; ^c Centre de référence des maladies rares de la surrénale, Unité d’hypertension artérielle, INSERM UMR_970, équipe Génétique et Métabolisme des Cancers Rares, Hôpital Européen Georges Pompidou, AP-HP, Université Paris-Descartes, Faculté de Médecine, Paris, FRANCE

* erika.cornu@aphp.fr

L’hyperaldostéronisme primaire (HAP) est la première cause d’hypertension artérielle (HTA) endocrine et concerne environ 6% des patients hypertendus (1). Il est associé à un excès de risque cardiovasculaire significatif comparativement à l'HTA essentielle (2). Le syndrome métabolique (SMET) est défini comme l’association chez un même individu d’une augmentation du tour de taille et de deux anomalies métaboliques (hypertriglycéridémie ; HDL abaissé ; HTA ; hyperglycémie) (3). Il est également à l’origine d’une morbi-mortalité cardiovasculaire importante et sa prévalence en France se situe autour de 20%. Plusieurs études montrent un lien entre HAP et SMET, mais la causalité n’a pas été démontrée et il existe des résultats discordants. La prévalence de l’HAP chez des patients ayant un diabète de type 2 récent et une HTA est élevée, autour de 20% (4). Chez les patients ayant un HAP, la prévalence du diabète et du SMET sont respectivement de 17% et 57%, significativement plus élevée que dans une population contrôle (10% et 45% respectivement, p < 0.05). Cependant, le profil lipidique semble meilleur chez les patients ayant un HAP (5). Des mécanismes physiopathologiques sous-tendent l’hypothèse d’une altération de l’insulinosécrétion et de l’insulinosensibilité en lien avec l’aldostérone (6).

• (1) Monticone and al. J Am Coll Cardiol. 2017;69(14):1811-1820
• (2) Savard and al, Hypertension. 2013;62(2):331-6
• (3) Alberti and al, Diabet Med. 2006;23(5):469-80
• (4) Hu and al, J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(4):dgz293
• (5) Hanslik and al, Eur J Endrocrinol. 2015;173(5):665-75
• (6) Luther, Steroids. 2014;91:54-60

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.