Tubulopathies hypo-phosphatémiques : un diagnostic différentiel des HPT

P. Houillier*^a (Pr)

^a Université de Paris, INSERM, CNRS, Paris, FRANCE

* pascal.houillier@aphp.fr

La réabsorption tubulaire rénale de phosphate est un déterminant de premier ordre de la phosphatémie. Ce phénomène a lieu essentiellement dans le tubule proximal. Une étape limitante de la réabsorption de phosphate et l’entrée dans la cellule tubulaire proximale qui nécessite la présence et la fonctionnalité de 2 transporteurs membranaires, les cotransporteurs Na-phosphate Npt2a et Npt2c. Deux hormones diminuent la réabsorption tubulaire de phosphate : l’hormone parathyroïdienne (PTH) et le Fibroblast Growth Factor 23 (FGF23). Schématiquement, 4 situations peuvent être à l’origine d’une hypophosphatémie d’origine rénale :

- une anomalie intrinséque de l’un des transporteurs de phosphate

- un dysfonctionnement global de la cellule tubulaire proximale

- un excès d’hormone parathyroïdienne, primitif ou secondaire

- un excès de FGF23

Une démarche diagnostique raisonnée est nécessaire à l’identification de la cause de l’hypophosphatémie, un préalable à sa prise en charge appropriée.

La première étape est de montrer l’origine rénale de l’hypophosphatémie, ce qui repose sur le calcul du seuil rénal du phosphate (TmPi/DFG) qui est anormalement bas en cas d’hypophosphatémie d’origine rénale.

La seconde étape est d’établir s’il existe un excès de PTH, un excès de FGF23 et si la perte rénale de phosphate est spécifique ou traduit un désordre plus complexe du fonctionnement tubulaire proximal.

En cas d’hyperparathyroïdie il reste à déterminer s’il s’agit d’une forme primitive ou d’une forme secondaire (et de trouver la cause de celle-ci).

L’auteur a déclaré le(s) conflit(s) d’intérêt suivant(s) :

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