S. Luquet*a (Dr)

a Unité "Biologie Fonctionnelle & Adaptative"  Université de Paris, CNRS UMR 8251, Paris, FRANCE

* serge.luquet@u-paris.fr

Le contrôle de la prise alimentaire est intimement associé à l’intégration des besoins métaboliques et à la composante hédonique et motivationnelle associées à la nourriture. Les signaux de faim et de satiété qui reflètent le statut énergétique d’un organisme sont intégrés par le cerveau qui en retour enclenche une réponse adaptative métabolique et comportementale pour assurer le maintien des stocks énergétique. L’hypothalamus en particulier contient deux populations neuronales clés dans la régulation de la balance énergétique : les neurones à neuropeptide Y (NPY) et Agouti-Related Protein (AgRP), deux puissants stimulants de la prise alimentaire, et les neurones à pro-opiomélanocortine (POMC), qui sécrètent l’alpha-melanocyte-stimulating-hormone (alpha-MSH) sont des agents anorexigènes. Ces populations neuronales, NPY/AgRP et POMC/CART, ainsi que les récepteurs à la mélanocortine représentent une structure majeure de contrôle du poids. A cette composante s’ajoute le système mésolimbique dopaminergique qui code le caractère renforçateur de la nourriture et joue un rôle prépondérant dans les comportements alimentaires. Ainsi le cerveau joue un rôle capital dans le contrôle de la balance énergétique ce qui est confirmé par des études d'association à l'échelle du génome (GWAS) qui démontrent que la plupart des loci génétiques associés à l'obésité sont exprimés dans le cerveau (Locke et al., 2015). L’apport récent des technologies modernes a permis d’importantes avancées dans la compréhension des mécanismes centraux impliqués dans ces processus et seront discutés lors de cette conférence.

Locke, A.E., et al. (2015). Genetic studies of body mass index yield new insights for obesity biology. Nature 518, 197-206.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.