C. Dani*a (Dr)

a Institut de Biologie Valrose, UMR CNRS 7277, Unité Inserm 1091, Université Côte d'Azur, Nice, FRANCE

* Christian.DANI@univ-cotedazur.fr

Objectif: L’obésité résulte d’un dérèglement dans lequel l’apport énergie l’emporte sur la dépense énergétique. Il y a alors expansion du tissu adipeux blanc, disparition du tissu adipeux brun/beige et les lipides commencent à s’accumuler dans les hépatocytes et les muscles lorsque la limite d’expansion du tissu adipeux est atteinte. Cette accumulation ectopique des lipides participe à la résistance à l’insuline et aux autres troubles métaboliques associés à l’obésité. De nombreux facteurs sont impliqués dans l’expansion du tissu adipeux, parmi eux le maintien d’un pool de cellules souches qui est essentiel pour générer de nouveaux adipocytes en réponse à des conditions pathologiques. Nous présenterons deux modèles in vitro innovants qui permettent d’analyser l’impact du microenvironnement obèse sur les tissus adipeux et sur le développement de différentes sous populations de cellules souches adipoytaires.

Matériel et méthodes: Le modèle 3D d’adiposphères est généré à partir de cellules souches adipocytaires dérivées de cellules pluripotentes induites humaines, puis maintenu en présence de sécrétome de tissu adipeux de souris génétiquement obèses ou soumises à un régime riche en lipides. Le modèle ExAdEx est généré à partir de tissu adipeux de donneurs sains, puis traité par le TNFΑ ou le TGFβ1 pour mimer un état inflammatoire et fibrotique, caractéristiques majeures du tissu adipeux obèse.

Résultats: Le microenvironnement obèse induit le blanchiment du tissu adipeux beige et l’expansion des sous populations de cellules souches est régulée de manière différentielle par l’environnement inflammatoire et fibrotique. Nous proposerons de voies de signalisation médiant les effets du sécrétome obèse.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.