P. Caron*a (Pr)

a Service d'Endocrinologie et Maladies métaboliques, Pôle Cardio-Vasculaire et Métabolique, CHU Larrey, Toulouse, FRANCE

* caron.p@chu-toulouse.fr

Sur les données de l’ontogénèse hypophysaire et de l’examen anatomopathologique, on décrit : - les PitNETS mammo-somatotropes avec un seul type cellulaire sécrétant GH et prolactine, - les PitNETS mixtes avec sur le plan immuno-histochimique 2 populations cellulaires responsable chacune d’une sécrétion de GH ou de prolactine, - plus rarement les PitNETS acidophiles à cellules souches.

Sur le plan clinique, plus de 25% des patients ayant un adénome somatotrope présentent une hyperprolactinémie liée à une co-sécrétion de prolactine (> 100 ng/ml) ou à une déconnexion en cas de macro-adénome. Parmi les patients ayant un prolactinome, une hypersécrétion GH/IGF-1 est retrouvée chez 20% à l‘étape diagnostique, chez moins de 5% des patients traités et contrôlés par les agonistes dopaminergiques.

Sur le plan thérapeutique, chez les patients présentant une acromégalie, une hyperprolactinémie doit faire envisager un traitement primaire par les agonistes dopaminergiques si l’hypersécrétion somatotrope est modérée. Chez les patients ayant un prolactinome, une hypersécrétion GH/IGF-1 au diagnostic ou au cours de la surveillance doit faire envisager une adénomectomie ou une association agoniste dopaminergique et analogue de la somatostatine.

Sur le plan pronostique, l’examen anatomo-pathologique précise les caractéristiques moléculaires (Ki67, nombre de mitoses, p53) des PitNETS GH/prolactine orientant leur traitement post-opératoire (radiothérapie hypophysaire, thérapie ciblée).

Au total, la connaissance des PitNETS GH/prolactine impose : 1) un dosage de la prolactine chez tous les patients présentant une acromégalie, 2) une évaluation de la fonction somatotrope au diagnostic et au cours du traitement médical d’un prolactinome pour un diagnostic précoce d’une acromégalie.

L’auteur n’a pas transmis de déclaration de conflit d’intérêt.