Résumé

CO-69

Le défaut de signalisation minéralocorticoïde du prématuré accentue la fuite urinaire de sodium à la naissance: résultats du PHRC PREMALDO.

Dr L. MARTINERIEa, Dr E. PUSSARDb, Dr N. YOUSEFc, Dr C. COSSONd, Mlle I. LEMAe, Dr S. MURf, Pr P. BOILEAUg, Dr M. LOMBESh

a Unité INSERM U693 - Service d'Endocrinologie Hôpital Robert Debré - Fondation PremUp, Le Kremlin Bicêtre - Paris ; b Service de Génétique Moléculaire, Pharmacogénétique et Hormonologie - Hôpital Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre ; c Service de Réanimation Néonatale - Hôpital Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre ; d Service de Biochimie - Hôpital Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre ; e Unité INSERM U693, Le Kremlin Bicêtre ; f Service de Réanimation Néonatale - CHRU Lille, Lille ; g Service de Réanimation Néonatale - Hôpital Poissy, POISSY ; h Unité INSERM U693 - Service d‘Endocrinologie et Maladies de la Reproduction Hôpital Bicêtre - Fondation PremUp, Le Kremlin Bicêtre

Contexte: Il existe en période néonatale un déséquilibre de la balance hydro-sodée, due à une résistance physiologique rénale à l’aldostérone chez le nouveau-né à terme.  Une étude détaillée chez le prématuré n’a jamais été réalisée.

Objectif/Méthodes: Evaluation (PHRC NCT01176162) de la sensibilité rénale minéralocorticoïde en fonction de l’âge gestationnel à la naissance et durant la première année de vie, par mesure de l’aldostéronurie  et sa corrélation au rapport Na/K urinaire.

Résultats: Inclusion de 155 nouveau-nés répartis en trois groupes: inférieurà33 SA (46 patients), 33-36 SA (67 patients), supérieurà37 SA (42 patients).

L’aldostérone plasmatique au sang de cordon, très élevée chez les nouveau-nés à terme (1038±101 pg/ml), diminue chez les prématurés et grands prématurés (585±50 et 368±55 pg/ml). Ceci est inversement corrélé à un hyperréninisme, suggérant un défaut de biosynthèse/sécrétion d’aldostérone chez les prématurés. L’aldostéronurie est corrélée significativement à l’aldostéronémie dans tous les groupes (p<0.0001), confirmant sa fiabilité comme marqueur non-invasif de la sécrétion d’aldostérone. La résistance rénale néonatale à l’aldostérone est démontrée dans les 3 groupes (absence de corrélation entre l’aldostéronurie et le rapport Na/K urinaire), associée à des perte sodées (rapport Nau/creatininurie: 69.8, 47.3 and 10.2) plus élevées chez les prématurés. La sensibilité rénale à l’aldostérone apparaît dans le groupe >37 SA à l’âge de 1 mois (p=0.02) alors que le rein des prématurés reste insensible à l’action de l’aldostérone jusqu’à  3 mois.

Discussion: Ces résultats révèlent les mécanismes responsables des pertes sodées chez les prématurés et ouvrent sur de nouvelles perspectives thérapeutiques basées sur la mesure de l’aldostéronurie.