Résumé
Prédiction de la réponse au pasiréotide en fonction de l’expression du sous-type 5 du récepteur à la somastostatine
Dr C. SHARONa, Dr A. VASILJEVICb, Pr F. BORSON-CHAZOTa, Pr E. JOUANNEAUc, Pr G. RAVEROTa
a Fédération d'endocrinologie du Pole Est-Groupement Hospitalier Est-CHU Lyon, BRON ; b Service d'Anatomie et de Cytologie Pathologiques-Groupement Hospitalier Est-CHU Lyon, BRON ; c Service de Neurochirurgie A-Hopital Neurologique Pierre Wertheimer-Groupement Hospitalier Est-CHU Lyon, BRON
Introduction : Le pasiréotide, nouvel analogue de la somatostatine, a un profil d’action inédit en raison de son affinité in vitro pour les sous types 2 et 5 du récepteur à la somastostatine (SSTR2 et SSTR5).
Objectif : Etudier la corrélation entre l’expression de SSTR5 et la réponse thérapeutique sous pasiréotide chez des patients atteints d’acromégalie, de maladie de Cushing et de prolactinome.
Matériel et méthodes : Analyse rétrospective de l’expression de SSTR5 par immunohistochimie (Anticorps SSTR5, clone UMB-4) chez 9 patients opérés d’un adénome hypophysaire (GH,n=3; Prl,n=3; ACTH,n=3) résistant au traitement conventionnel et traités par pasiréotide (SC ou LP) pendant au moins 3 mois.
Résultats : SSTR5 est exprimé significativement chez 3/3 GH, 2/3 ACTH et 1/3 Prl. Tous les adénomes exprimant SSTR5 ont répondu au traitement avec une réduction de la sécrétion d’IGF1 de 45 %, du Cortisol Libre Urinaire de 24h de 42 % et une normalisation de la prolactine pour les adénomes à GH, ACTH et Prl respectivement. Une normalisation du bilan à 6 mois de traitement a été observée chez 5/6 adénomes exprimant SSTR5. L’apparition d’une hyperglycémie ou une décompensation de diabète est survenue dans 66 % des cas, une cytolyse hépatique modérée dans 30%. Aucune réponse thérapeutique n’a été observée lorsque l’expression de SSTR5 était négative.
Conclusion : L’expression de SSTR5 par immuno-histochimie permettrait de sélectionner les adénomes hypophysaires sensibles au pasiréotide.
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